חיידקים ונגיפים בגוף האדם

חיידקים ונגיפים בגוף האדם

בגוף האדם מתקיימים חיידקים רבים כחלק מהמיקרוביום, בעיקר במערכות החשופות לסביבה. לצד חיידקים מועילים קיימים גם חיידקים שעלולים לגרום למחלה, וכן נגיפים שמתרבים רק בתוך תאי מאכסן. כדי להבין מחלות זיהומיות חשוב להכיר איך מיקרואורגניזמים מתרבים, איך מזהים גורם מחלה, ואיך תרופות כמו אנטיביוטיקה פועלות.

במבחן נדרשים להבחין בין חיידקים לנגיפים: חיידקים הם תאים שמתחלקים, בעוד נגיפים בנויים ממעטפת וחומר תורשתי ותלויים בתא המאכסן. בנוסף, חשוב לקשר בין שימוש בתרופות לבין התפתחות עמידות לאנטיביוטיקה. הסיכום מתקדם מהתרבות חיידקים, דרך מיקרוביום ומחלות, ועד טיפול ועמידות ונגיפים.

התרבות חיידקים ועקום גידול

חיידקים מתרבים באמצעות חלוקת תא, ולכן מתקבלים צאצאים זהים גנטית לתא המקורי. קצב ההתרבות מתואר באמצעות עקום גידול הכולל ארבעה שלבים: שלב שהיה, שלב גידול מעריכי, שלב עמידה ושלב תמותה. בכל שלב משתנה היחס בין קצב החלוקה לבין קצב המוות של התאים.

על קצב הגידול משפיעים תנאי הסביבה: זמינות מזון, נוכחות חמצן, ערכי pH וטמפרטורה. שינוי באחד הגורמים יכול להעביר אוכלוסייה משלב גידול מעריכי לשלב עמידה או תמותה. בהקשר של זיהומים, תנאי הגוף יכולים לאפשר לחיידק להתרבות מהר, אך גם להגביל אותו.

מיקרוביום: יחסי הדדיות ותרומה לבריאות

מיקרוביום הוא כלל החיידקים הנמצאים במערכות הגוף החשופות לסביבה. במקרים רבים מתקיימים יחסי הדדיות בין האדם לחיידקים: החיידקים מקבלים מקום ומשאבים, והאדם מרוויח תפקודים חשובים. דוגמאות לתרומה הן הגנה מפני פתוגנים, סיוע בעיכול וייצור ויטמינים.

כדי להבין את מגוון החיידקים ואת תפקידיהם נערך פרויקט המיקרוביום האנושי. הרעיון המרכזי הוא שלא כל החיידקים הם “רעים”; למעשה, רובם אינם גורמי מחלה ואף מועילים. בבחינה חשוב להדגיש שמחלות חיידקיות נגרמות על ידי מיעוט מתוך כלל אוכלוסיית החיידקים.

חיידקים כגורמי מחלות, רעלנים וזיהוי גורם המחלה

רק חלק קטן מהחיידקים הם גורמי מחלות, אך כאשר הם פתוגניים הם יכולים לפגוע בגוף בדרכים שונות. אחת הדרכים היא ייצור רעלן, כלומר חומר שפוגע בתפקוד תאי הגוף. בדוגמאות כמו טטנוס וכולרה מודגש שלרעלן יש דרך פעולה שמובילה לתסמיני המחלה.

כדי לזהות שחיידק מסוים הוא גורם המחלה משתמשים בעקרונות קוך. עקרונות אלה מספקים מסגרת להוכחה של קשר סיבתי בין חיידק למחלה, ולא רק נוכחות מקרית שלו. בבחינה חשוב לתאר את הרעיון: בידוד החיידק, קישור עקבי למחלה והדגמה שהוא גורם למחלה.

אנטיביוטיקה, עמידות, ונגיפים

אנטיביוטיקה פועלת על מרכיבים ייחודיים לחיידקים וכך פוגעת בהם בלי לכוון ישירות למרכיבים אנושיים. פניצילין פוגע ביצירת דופן התא, ולכן יעיל נגד חיידקים שתלויים בדופן תקינה. אריתרומיצין פוגע בתהליך התרגום, כלומר בייצור חלבונים בחיידק.

עמידות לאנטיביוטיקה נוצרת בעקבות מוטציות וגם בעקבות מעבר אופקי של גנים בין חיידקים. מנגנוני עמידות כוללים פירוק אנטיביוטיקה, משאבות שמוציאוֹת את התרופה מהתא, ושינוי אתר מטרה כך שהתרופה לא תיקשר. שימוש רב באנטיביוטיקה יוצר לחץ סלקטיבי שמעדיף חיידקים עמידים ולכן מגדיל את שכיחותם.

נגיפים בנויים ממעטפת וחומר תורשתי, ומתרבים בשלבים: קשירה לתא, חדירה, ייצור מרכיבים נגיפיים, הרכבה ויציאה. הקשירה היא ספציפית ולכן קיימת ספציפיות בין נגיף למאכסן. יש נגיפים שיכולים להיכנס ללטנטיות באמצעות שילוב בגנום המאכסן, כמו הרפס (HSV-1), ובמקרה של HIV מדובר ברטרו-וירוס (HIV-1). פיתוח תרופות אנטי-נגיפיות מאתגר, בין היתר כי הנגיף תלוי בתהליכי התא, ולכן קשה לפגוע בו בלי לפגוע בתא המאכסן.